การจำแนกหัวใจ ปัจจุบัน คำว่าไฮเปอร์โทรฟิก คาร์ดิโอไมโอแพทีเป็นที่ยอมรับกันดีอยู่แล้ว ชื่อตัวแปรเช่นคาร์ดิโอไมโอแพทีอุดกั้น ไฮเปอร์โทรฟิก กล้ามเนื้อลิ้นหัวใจตีบ การอุดตันบริเวณใต้ลิ้นเอออร์ติก ไฮเปอร์โทรฟิกไม่ทราบสาเหตุถูกจำกัดในการใช้งานเนื่องจากผู้ป่วยบางราย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่เหลือไม่มีการอุดตันของการไหลออกของ LV การจำแนกประเภทในประเทศที่พบบ่อยที่สุดแสดงไว้ด้านล่าง และขึ้นอยู่กับการประเมินความรุนแรงของ LV
ซึ่งเจริญเติบโตมากเกินไป อย่างไรก็ตาม ข้อเสียของการจำแนกประเภทนี้คือไม่คำนึงถึงการมี หรือไม่มีสิ่งกีดขวางการไหลออกของ LV การจำแนกประเภทที่ทันสมัยของโรคนั้น ขึ้นอยู่กับการแปลของบริเวณที่มีภาวะการเพิ่มจำนวนของเซลล์ ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้นไม่ทราบสาเหตุ ไฮเปอร์โทรฟิก การอุดตันบริเวณใต้ลิ้นเอออร์ติกตีบ ผนังกั้นผนังขยายไม่สมมาตร โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของลิ้นหัวใจเอออร์ตาและไมตรัล
รวมถึงไม่มีสิ่งกีดขวางทางเดินน้ำออก LV โรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ ปลายที่มีข้อจำกัดของโซนยั่วยวนโดยพื้นที่เอเพ็กซ์ โรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ สมมาตรกับกล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไป LV ที่มีจุดศูนย์กลาง 3 รูปแบบสุดท้ายนั้นหายากมาก และไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนา ของสิ่งกีดขวางทางเดินน้ำออก LV พันธุศาสตร์และสัณฐานวิทยา ดังที่ได้กล่าวไปแล้วโรคนี้ถ่ายทอดในลักษณะที่โดดเด่นของออโตโซมอล
ซึ่งมันขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ในหนึ่งใน 10 ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนซาร์โคเมียร์ในกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นผลให้พบโปรตีนหดตัวผิดปกติในคาร์ดิโอไมโอไซต์ ซึ่งทำให้เราสามารถพิจารณาโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ ว่าเป็นโรคซาร์โคเมียร์ การสังเคราะห์โปรตีนที่ผิดปกติถูกกำหนด โดยการกลายพันธุ์ของจุดโครโมโซม โปรตีนซึ่งเป็นพยาธิวิทยาที่กำหนดการพัฒนา ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ ในปัจจุบันได้แก่ สายหนักของเบต้า ไมโอซินของหัวใจ โครโมโซม-14
หัวใจโทรโปนินไอ โครโมโซม 1 โปรตีนซีที่เกี่ยวข้องกับไมโอซินโครโมโซม-11 โทรโปไมโอซิน โครโมโซม-15 ส่วนโครงสร้างหลักของไมโอโกลบินไทติน อัลฟาแอกติน การเต้นของหัวใจโทรโปนิน-1 สายอัลฟาไมโอซินของหัวใจหนัก โดยรวมแล้วมีการระบุการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันมากกว่า 100 รายการที่เกี่ยวข้องกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติในยีน 10 ตัวที่เข้ารหัสโปรตีน ซาร์โคเมียร์ การกลายพันธุ์ใน 2 ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนที่ไม่ใช่ซาร์โคเมริก
การกลายพันธุ์หนึ่งครั้งใน DNA ของไมโตคอนเดรีย ยีนกลายพันธุ์ที่เข้ารหัสการสังเคราะห์สายโซ่หนักของไมโอซินหัวใจ หัวใจโทรโปนินไอและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมโอซินซีนั้นพบได้บ่อยที่สุด ข้อบกพร่องระดับโมเลกุลที่รับผิดชอบ ในการพัฒนาโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ ในผู้ป่วยที่ไม่เกี่ยวข้องมักแตกต่างกันมากที่สุด การกลายพันธุ์ของโทรโปนินไอ เกี่ยวข้องกับการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้น ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะขาดเลือดขาดเลือดและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
ผู้เขียนบางคนเชื่อมโยงการกลายพันธุ์ของโทรโปนินไอ กับการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของการกลายพันธุ์ ของสายโซ่หนักของไมโอซิน บางอย่างนั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการตาย อย่างไรก็ตาม ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่า ความผิดปกติของกระแสไอออนจำเพาะ มีส่วนรับผิดชอบต่อความผิดปกติของอิเล็กโตรสรีรวิทยา และบทบาทของการเกิดพังผืดที่แพร่หลายมากน้อยเพียงใด สันนิษฐานว่าในโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ
ซึ่งมีข้อบกพร่องที่กำหนดทางพันธุกรรมในอุปกรณ์รับอะดรีเนอร์จิก หรือความผิดปกติในการขนส่งแคลเซียมไอออน ผ่านเมมเบรนโดยเพิ่มขึ้นในการเข้าสู่เซลล์ และความไวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ต่อการกระทำของคาเทโคลามีน เห็นได้ชัดว่าไม่ใช่ทุกคนที่ทำการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม จะพัฒนาคุณสมบัติฟีโนไทป์ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ มีมุมมองว่าอาการทางฟีโนไทป์ของโรคมีการเปลี่ยนแปลงโดยยีนดัดแปลง ตัวอย่างเช่น ตัวแปรเชิงหน้าที่ของยีนที่แปลง
แองจิโอเทนซิน-1 อาจส่งผลต่อฟีโนไทป์ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ และเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ VS ที่น่าสนใจคลินิกของความผิดปกติของความดันตัวล่าง อาจตรวจพบได้เร็วกว่าสัญญาณ EchoCG ของโรค สันนิษฐานว่าฟีโนไทป์ของโรคเกิดขึ้น เมื่อร่างกายเติบโตและพัฒนา และตรวจพบอาการทางสัณฐานวิทยาเมื่ออายุ 17 ถึง 18 ปี การไม่มีสัญญาณของโรคในวัยหนุ่มสาว และวัยกลางคนแม้ในที่ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้ ไม่สามารถรับประกันได้ว่าผู้ป่วย
ซึ่งจะไม่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ แนะนำให้คัดกรองญาติสายแรก ในกรณีนี้ หากไม่สามารถทำการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมได้ แนะนำให้ทำการตรวจประจำปี รวมถึงการตรวจทางคลินิก ECG ใน 12 สาย EchoCG จนถึงอายุ 18 ปี นอกจากนี้ขอแนะนำให้ทำการสำรวจเป็นระยะๆทุกๆ 5 ปี ไม่แนะนำให้คัดกรองในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี ยกเว้นในกรณีที่มีความเสี่ยงสูง ต่อครอบครัวและวางแผนที่จริงจัง การเปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์ในกล้ามเนื้อหัวใจ
ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกตินั้น มีลักษณะการเจริญเติบโตมากเกินไปของเส้นใยกล้ามเนื้อ และการละเมิดการวางแนวร่วมกันของพวกเขาเส้นใย จะถูกจัดเรียงแบบสุ่มในมุมซึ่งกันและกันตัดกัน หรือสร้างกระแสน้ำวนคือ การรบกวนที่สำคัญในการกระจายของการเชื่อมต่อ ระหว่างเซลล์ถูกเปิดเผยในพื้นที่ที่มีโครงสร้างของเส้นใยละเอียดถูกรบกวน การเชื่อมต่อนั้นตั้งอยู่เหนือพื้นผิวทั้งหมดของเซลล์ การจัดเรียงอย่างไม่เป็นระเบียบของเส้นใย
จึงจะสร้างสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยา สำหรับการเกิดขึ้นของการไหลเวียน และการกลับเข้ามาของคลื่นกระตุ้นการกลับเข้ามาใหม่ ซึ่งกำหนดล่วงหน้าการเกิดภาวะโรคกลับฉับพลัน เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจจะมาพร้อมกับการสะสมของไมโตคอนเดรีย และไกลโคเจนเช่นเดียวกับการล้างไซโตพลาสซึม สังเกตการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม บางครั้งความหนาของเยื่อบุหัวใจและพังผืดคั่นระหว่างหน้าเป็นเรื่องรอง ในบางกรณีพบแผ่นโลหะเส้นแบนบนเยื่อบุหัวใจของส่วนที่หนา
ระหว่าง การจำแนกหัวใจ ห้องล่างซึ่งเกิดขึ้นที่บริเวณที่มีการสัมผัสกับ แผ่นพับด้านหน้าของลิ้นหัวใจไมตรัลซ้ำๆ การรบกวนที่เด่นชัดในการวางแนวร่วมกันตามปกติ ของเส้นใยกล้ามเนื้อและไฟโบรซิสของเยื่อบุโพรงหัวใจ ของเยื่อบุโพรงมดลูกถือเป็นการค้นพบลักษณะเฉพาะ สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ การเปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์อื่นๆนั้นไม่จำเพาะเจาะจง และสามารถตรวจพบได้ในกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป จากแหล่งกำเนิดใดๆ หลอดเลือดหัวใจตีบตันในโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติจะไม่เปลี่ยนแปลง
อ่านต่อ ไขข้ออักเสบ โรคนี้ต้องผ่านหลายขั้นตอน และมีอาการดังต่อไปนี้
